Anémies : carence en fer, inflammatoire, B12/B9 & soins infirmiers

L’anémie se définit sur le plan biologique par une diminution de la concentration en hémoglobine circulante au-dessous des valeurs physiologiques de référence, pour un volume plasmatique normal. Selon les critères établis par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’anémie est confirmée lorsque le taux d’hémoglobine (Hb) est inférieur à :

• 13 g/dl chez l’homme adulte.
• 12 g/dl chez la femme adulte non enceinte.
• 11 g/dl chez la femme enceinte (et < 10,5 g/dl au 2e trimestre de grossesse par hémodilution physiologique).
• 11 g/dl chez le jeune enfant de 6 mois à 5 ans.

Sur le plan physiopathologique, on distingue les anémies centrales (arégénératives) liées à un défaut de production médullaire par carence nutritionnelle ou dysfonction de la moelle osseuse, et les anémies périphériques (régénératives) secondaires à une spoliation sanguine aiguë (hémorragie) ou à une destruction prématurée des hématies (hémolyse). L’analyse combinée du Volume Globulaire Moyen (VGM), de la Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH) et du taux de réticulocytes permet d’orienter avec précision l’enquête étiologique.

1. Tableau Comparatif des Trois Grandes Anémies Carentielles et Métaboliques

2. L’Anémie Ferriprive (Par Carence Martiale)

L’anémie ferriprive représente la première cause d’anémie dans le monde. Le fer étant le constituant central du noyau hème de l’hémoglobine, sa carence bloque la maturation cytoplasmique des érythroblastes médullaires.

A. Étiologies : Toujours Rechercher la Cause du Saignement

• Saignements occultes chroniques (Cause n° 1 chez l’adulte) :
  • Origine digestive : Ulcères gastroduodénaux méconnus, œsophagites peptiques, polypes colorectaux, adénocarcinomes gastriques ou coliques, hémorroïdes saignantes et parasitoses digestives (ankylostomose en zone d’endémie).
  • Origine gynécologique : Ménorragies abondantes, fibromes utérins sous-muqueux, port de stérilet en cuivre ou adénomyose chez la femme en période d’activité génitale.
• Besoins physiologiques accrus : Grossesse (besoins fœtaux et placentaires massifs), prématurité, poussées de croissance chez le nourrisson et l’adolescent.
• Malabsorption digestive du fer : Maladie cœliaque (atrophie villositaire duodéno-jéjunale), gastrectomie totale ou partielle, chirurgie bariatrique (by-pass gastrique) et maladie de Crohn.

B. Tableau Clinique et Signes Spécifiques de Sidéropénie

L’installation très progressive de l’anémie permet souvent une tolérance clinique remarquable par compensation cardiovasculaire :

• Syndrome anémique général : Pâleur cutanéo-muqueuse cireuse (conjonctives décolorées, paumes des mains), asthénie d’effort puis de repos, dyspnée d’effort, céphalées, vertiges positionnels, acouphènes et souffle systolique cardiaque fonctionnel d’hyperdébit (souffle anorganique doux non irradié).
• Signes spécifiques de la carence tissulaire en fer :
  • Altérations phanériennes : ongles striés, friables, s’aplatissant puis se creusant en cuillère (koïlonychie), cheveux secs, ternes et alopécie diffuse.
  • Lésions muqueuses : perlèche bilatérale des commissures labiales (chéilite angulaire), glossite atrophique avec langue dépapillée et dysphagie haute sidéropénique (syndrome de Plummer-Vinson).
  • Troubles du comportement alimentaire rares : le pica (envie compulsive de consommer de la terre, de la craie ou des glaçons).

C. Prise en Charge Thérapeutique Martiale

• Traitement étiologique obligatoire : Éradication de la cause du saignement (exérèse d’un polype colique, traitement d’un ulcère, hémostase gynécologique).
• Supplémentation martiale par voie orale (Sels ferreux) :
  • Posologie usuelle chez l’adulte : 100 à 200 mg de fer métal par jour (ex. Sulfate ou Fumarate ferreux) à prendre de préférence le matin à jeun avec un grand verre d’eau ou un jus riche en vitamine C (qui facilite l’absorption du fer ferreux Fe²⁺).
  • Éviter la prise simultanée de thé, café, produits laitiers ou antiacides qui inhibent la biodisponibilité du fer.
  • Durée du traitement : 3 à 6 mois au minimum (2 mois pour corriger le chiffre d’hémoglobine, suivis de 3 à 4 mois pour reconstituer les réserves hépatiques et médullaires de ferritine).
  • Éducation du patient : Prévenir impérativement que les selles deviendront noires (phénomène bénin lié à l’oxydation intestinale du fer non absorbé), et gérer les effets secondaires digestifs fréquents (nausées, constipation ou diarrhée).
  • Contrôle d’efficacité : Observer l’apparition du pic réticulocytaire entre le 7e et le 10e jour de traitement confirmant la régénération médullaire.
• Fer par voie intraveineuse (Fer carboxymaltose / Fer isomaltoside) : Indiqué en cas d’intolérance digestive majeure, de malabsorption intestinale prouvée, d’hémorragie active continue ou de maladie rénale chronique avancée.

3. L’Anémie Inflammatoire (Des Maladies Chroniques)

Deuxième cause d’anémie hospitalière, elle accompagne les pathologies infectieuses chroniques, les néoplasies et les maladies inflammatoires systémiques.

A. Mécanisme Physiopathologique : Le Verrou de l’Hepcidine

Sous l’action des cytokines pro-inflammatoires (principalement l’Interleukine-6), le foie synthétise en grande quantité une hormone régulatrice appelée hepcidine. L’hepcidine dégrade la ferroportine (canal d’exportation du fer) :

• Le fer alimentaire reste bloqué à l’intérieur des entérocytes et ne passe plus dans le sang.
• Le fer issu de la phagocytose des hématies sénescentes reste séquestré dans les macrophages du système réticulo-endothélial.
• Conséquence : Il y a du fer en abondance dans l’organisme (ferritine normale ou haute), mais il est inaccessible aux précurseurs érythroïdes pour fabriquer de l’hémoglobine. De plus, les cytokines inflammatoires inhibent la production rénale d’EPO et raccourcissent la durée de vie des globules rouges.

B. Démarche Thérapeutique

• Le traitement repose exclusivement sur la prise en charge de la maladie causale : Traitement antibiotique d’une tuberculose ou d’une ostéomyélite, chimiothérapie d’une hémopathie ou d’une néoplasie, biothérapie ou corticoïdes d’une polyarthrite rhumatoïde.
• Erreur médicale à bannir : Ne jamais prescrire de fer par voie orale dans une anémie inflammatoire pure ; le fer n’est pas absorbé et alimente l’oxydation tissulaire.
• La transfusion de concentrés de globules rouges (CGR) reste exceptionnelle, réservée aux anémies sévères symptomatiques mal tolérées sur le plan cardiovasculaire.

4. Les Anémies Mégaloblastiques par Carence Vitaminique (B12 et Folates)

La vitamine B12 (cobalamine) et l’acide folique (vitamine B9) sont deux cofacteurs essentiels à la synthèse des acides nucléiques (ADN). Leur déficit bloque les mitoses cellulaires médullaires : les érythroblastes grossissent sans pouvoir se diviser normalement, aboutissant à une mégaloblastose médullaire avec avortement intramédullaire (érythropoïèse inefficace).

A. Diagnostic Différentiel Étiologique : B12 vs Folates

• Carence en Folates (Vitamine B9) : Réserves hépatiques faibles (3 à 4 mois de stock). Étiologies dominées par la dénutrition sévère (sujets âgés dénutris, alcoolisme chronique sans apport de légumes verts), la malabsorption digestive jéjunale et la prise de médicaments antifoliques (Méthotrexate, Cotrimoxazole).
• Carence en Vitamine B12 (Cobalamine) : Réserves hépatiques très importantes (3 à 5 ans de stock). Étiologies dominées par :
  • La Maladie de Biermer (Anémie pernicieuse) : Gastrite atrophique auto-immune détruisant les cellules pariétales gastriques, avec présence d’anticorps anti-facteur intrinsèque et anti-cellules pariétales, empêchant l’absorption iléale de la vitamine B12.
  • Gastrectomies totales, résections chirurgicales de l’iléon terminal (lieu d’absorption exclusif du complexe B12-FI) et régimes végétaliens stricts exclusifs prolongés sans supplémentation.

B. Signes Cliniques Spécifiques : L’Urgence Neurologique

• Teint jaune paille caractéristique : Association de la pâleur anémique et d’un subictère conjonctival lié à la destruction intramédullaire des précurseurs érythroïdes (hémolyse intramédullaire libérant de la bilirubine libre).
• Signes digestifs : Glossite atrophique de Hunter (langue rouge vif, vernissée, douloureuse, dépapillée sur les bords et la pointe).
• Le Syndrome Neuro-Anémique (Spécifique de la Carence en B12) :
  🚨 ALERTE NEUROLOGIQUE (Sclérose combinée de la moelle) :
  Contrairement à la carence en folates qui ne donne aucun signe neurologique, le déficit en vitamine B12 provoque une démyélinisation des cordons postérieurs et latéraux de la moelle épinière. Il se manifeste par :

  • Paresthésies bilatérales et symétriques des extrémités (fourmillements aux pieds et aux mains).
  • Perte de la sensibilité proprioceptive et vibratoire (marche ataxique avec sensation de « marcher sur du coton ou du caoutchouc »).
  • Signe de Romberg positif et réflexes ostéo-tendineux abolis ou exagérés avec signe de Babinski.
  • Urgence thérapeutique : Les séquelles neurologiques peuvent devenir irréversibles si l’administration de vitamine B12 injectable est différée.

C. Protocoles Thérapeutiques Vitaminiques

• Traitement de l’Anémie de Biermer (Vitamine B12) :
  • Phase d’attaque : Injections intramusculaires (IM) de Cyanocobalamine ou Hydroxocobalamine à 1 000 µg (microgrammes) par jour pendant 7 jours, puis 1 000 µg deux fois par semaine pendant un mois pour recharger les stocks hépatiques.
  • Phase d’entretien : 1 injection IM de 1 000 µg chaque mois, à vie.
  • Information du patient : L’injection d’hydroxocobalamine colore physiologiquement les urines en rouge rosé pendant 24 à 48 heures (phénomène normal lié à la chromogénicité de la molécule).
  • Associer une supplémentation martiale au début du traitement car l’érythropoïèse explosive consécutive au traitement consomme tout le fer circulant disponible.
• Traitement de la Carence en Folates :
  • Acide folique oral à la dose de 5 à 15 mg par jour pendant 2 à 3 mois.
  • Règle de prudence hématologique : Ne jamais traiter une anémie macrocytaire par de l’acide folique seul sans avoir préalablement dosé et éliminé une carence en vitamine B12 associée (risque d’aggraver de façon fulgurante les lésions neurologiques médullaires).

5. Rôle et Surveillance Infirmière Globale

L’accompagnement soignant du patient anémique s’articule autour de trois priorités :

• Surveillance de la tolérance cardiorespiratoire : Prise régulière des constantes vitales (Pouls, Pression artérielle, Fréquence respiratoire, SpO₂). Dépister les signaux de décompensation imposant l’appel médical d’urgence : angor d’effort ou de repos, vertiges sévères au lever, dyspnée de repos ou tachycardie de repos > 110 bpm.
• Sécurisation des prélèvements biologiques : Remplissage rigoureux des tubes pour NFS (tube EDTA mauve), bilan d’hémostase et ionogramme. Éviter toute hémolyse mécanique lors de la ponction veineuse pour ne pas fausser le potassium et les LDH.
• Prévention des chutes et éducation ergonomique : Enseigner au patient à se lever par paliers (s’asseoir au bord du lit 1 à 2 minutes avant la verticalisation) pour prévenir les malaises par hypotension orthostatique. Fractionner les activités de la vie quotidienne pour respecter la fatigabilité physique.

Références Bibliographiques et Recommandations Cliniques

BAMOU Abderazak

Infirmier Diplômé d’État (IDE), formé à l’Institut Supérieur de Formation des Infirmiers et Techniques de Santé (ISPITS) de Beni Mellal.
Actuellement fonctionnaire au sein du ministère de la Santé et de la Protection Sociale, j’exerce au quotidien en tant qu’infirmier spécialisé en néphrologie et hémodialyse au centre régional d’hémodialyse et néphrologie de Beni Mellal, rattaché à l’hôpital régional de Beni Mellal.
Fort de plus de 7 ans d’expérience clinique sur le terrain,