Hyperparathyroïdie (Primaire, Secondaire, Tertiaire) : Physiopathologie, Diagnostic et Rôle Infirmier

Les glandes parathyroïdes, au nombre de quatre et situées à la face postérieure de la glande thyroïde, jouent un rôle fondamental dans l’homéostasie phosphocalcique de l’organisme. Elles sécrètent la parathormone (PTH), une hormone peptidique hypercalcémiante et hypophosphatémiante régulée en temps réel par les variations de la calcémie ionisée via le récepteur sensible au calcium (CaSR).

L’hyperparathyroïdie (HPT) correspond à une hypersécrétion inappropriée de parathormone. Qu’elle soit d’origine primitive (lésion intrinsèque parathyroïdienne) ou secondaire (réactionnelle à une anomalie métabolique, au premier rang de laquelle se trouve la maladie rénale chronique), cette pathologie expose le patient à des complications osseuses, rénales et cardiovasculaires sévères justifiant une prise en charge médicale et infirmière rigoureuse.

1. Physiologie de l’Axe Calcium-Phosphore et Action de la PTH

La PTH agit de façon coordonnée sur trois organes cibles majeurs :

• Au niveau osseux : Elle stimule l’ostéoclastogenèse et la résorption osseuse ostéoclastique, mobilisant le calcium et le phosphore de la matrice minérale vers la circulation sanguine.
• Au niveau rénal : Elle augmente la réabsorption tubulaire distale du calcium, inhibe la réabsorption proximale des phosphates (effet phosphaturiant) et stimule l’enzyme 1-alpha-hydroxylase, responsable de la synthèse de la forme active de la vitamine D (calcitriol ou 1,25-(OH)₂-vitamine D).
• Au niveau intestinal : Par l’intermédiaire du calcitriol activé au niveau rénal, elle favorise l’absorption digestive du calcium et du phosphore d’origine alimentaire.

2. Classification et Physiopathologie des 3 Formes d’Hyperparathyroïdie

On distingue trois entités nosologiques distinctes aux mécanismes physiopathologiques et profils biologiques opposés :

A. L’Hyperparathyroïdie Primaire (HPTP)

Elle résulte d’un dysfonctionnement autonome intrinsèque d’une ou plusieurs glandes parathyroïdes qui échappent au rétrocontrôle inhibiteur exercé par le calcium :

• Adénome parathyroïdien unique bénin : Responsable de 80 à 85 % des cas.
• Hyperplasie diffuse des 4 glandes : Présente dans 10 à 15 % des cas (souvent intégrée dans des néoplasies endocriniennes multiples de type NEM 1 ou NEM 2A).
• Carcinome parathyroïdien : Étiologie très rare (< 1 % des cas), suspectée devant une hypercalcémie majeure (> 3,5 mmol/l) avec masse cervicale palpable.
• Profil biologique typique : Hypercalcémie franche associée à un taux de PTH sérique élevé ou anormalement « normal » (inapproprié au regard de l’hypercalcémie), et une hypophosphatémie.

B. L’Hyperparathyroïdie Secondaire (HPTS)

L’HPTS est une réponse physiologique adaptative mais délétère des parathyroïdes à un stimulus hypocalcémiant chronique. Sa cause princeps est la Maladie Rénale Chronique (MRC) dès le stade 3B/4 :

• Mécanisme en néphrologie : La réduction néphronique entraîne une rétention de phosphates (hyperphosphatémie) et une baisse de synthèse du calcitriol (déficit en 1-alpha-hydroxylase). L’hypocalcémie résultante et l’hyperphosphatémie stimulent en continu la sécrétion de PTH et provoquent une hyperplasie réactionnelle des parathyroïdes.
• Autres étiologies : Carences sévères d’apport en vitamine D ou en calcium, malabsorptions digestives (maladie cœliaque, résections grêliques, chirurgie bariatrique).
• Profil biologique : PTH très élevée avec calcémie normale-basse ou basse (au stade initial) et hyperphosphatémie (en contexte rénal).

C. L’Hyperparathyroïdie Tertiaire (HPTT)

Survient après de nombreuses années d’évolution d’une hyperparathyroïdie secondaire non contrôlée (chez l’hémodialysé chronique au long cours ou après une greffe rénale). L’hyperplasie parathyroïdienne devient nodulaire, autonome et monoclonale, ne répondant plus aux calcimimétiques ni au calcium sanguin :

• Profil biologique : Hypercalcémie persistante associée à des taux massifs de PTH.

Tableau Récapitulatif et Différentiel des Hyperparathyroïdies

3. Manifestations Cliniques et Complications

L’hyperparathyroïdie primaire est aujourd’hui découverte de manière asymptomatique dans plus de 80 % des cas lors d’un bilan biologique systématique. Néanmoins, les formes symptomatiques ou négligées exposent à des atteintes multisystémiques :

• Complications Rénales : Lithiases rénales calciques bilatérales et récidivantes (oxalates et phosphates de calcium), coliques néphrétiques, néphrocalcinose et polyuro-polydipsie par altération de la capacité de concentration tubulaire.
• Complications Osseuses : Déminéralisation diffuse, ostéoporose à prédominance corticale (col fémoral, radius), douleurs osseuses diffuses, risque accru de fractures pathologiques, et dans les formes historiques sévères, l’ostéite fibro-kystique de Recklinghausen (tumeurs brunes).
• Signes Digestifs : Constipation rebelle, nausées, vomissements, épigastralgies, risque majoré d’ulcères gastroduodénaux et de pancréatite aiguë hypercalcémique.
• Signes Neuromusculaires et Neuropsychiques : Asthénie physique globale, faiblesse musculaire proximale, léthargie, troubles de la mémoire, anxiété, confusion mentale.
• Complications Cardiovasculaires : Hypertension artérielle, raccourcissement de l’intervalle QT à l’électrocardiogramme (ECG), calcifications valvulaires et vasculaires accélérées (notamment chez le patient dialysé).

4. Diagnostic Biologique et Localisation Morphologique

Le Bilan Biologique de Première Intention

Le diagnostic positif repose sur des prélèvements sanguins et urinaires précis :

• Calcémie totale et Albumine sanguine : La mesure du calcium total doit obligatoirement être interprétée en fonction du taux d’albumine par la formule de la calcémie corrigée :
  Calcémie corrigée (mmol/l) = Calcémie mesurée (mmol/l) + 0,02 × [40 – Albuminémie (g/l)]
• Dosage de la PTH intacte (PTH 1-84) : Par méthode immunométrique de seconde ou troisième génération.
• Dosage du phosphore sérique et de la 25-OH-vitamine D : Pour éliminer une carence vitaminique D associée.
• Calciurie des 24 heures : Fondamentale pour écarter formellement le diagnostic différentiel de l’hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF).

Imagerie de Localisation Pré-opératoire

L’imagerie ne sert pas à poser le diagnostic d’HPT (qui est strictement biologique), mais à guider le geste chirurgical :

• Échographie cervicale haute résolution : Visualise les adénomes sous forme de nodules hypoéchogènes rétro-thyroïdiens bien vascularisés.
• Scintigraphie parathyroïdienne au MIBI (Méthoxy-Isobutyl-Isonitrile marqué au Technétium-99m) : Permet de localiser précisément l’adénome hyperfixant, y compris en position ectopique (médiastinale).

5. Rôle et Surveillance Infirmière dans la Prise en Charge

L’infirmier(e) occupe une position clé dans l’administration des thérapeutiques, le dépistage des complications métaboliques et le suivi post-opératoire :

A. Conduite Infirmière face à une Hypercalcémie Aiguë

Une calcémie corrigée supérieure à 3,0 mmol/l constitue une urgence médicale nécessitant une surveillance monitorée en milieu hospitalier :

• Réhydratation hydroélectrolytique : Perfusion de sérum physiologique (NaCl 0,9 %) à fort débit selon prescription médicale pour restaurer la volémie et induire une calciurèse osmotique.
• Surveillance continue : Tracé ECG continu (recherche d’un raccourcissement du QT, troubles du rythme), diurèse horaire stricte, pression artérielle et conscience.
• Administration des traitements spécifiques : Injection de biphosphonates intraveineux (ex. acide zolédronique) ou de calcitonine.

B. Suivi Infirmier du Patient Dialysé (HPTS / Néphrologie)

• Administration des calcimimétiques : Surveillance de la tolérance du Cinacalcet oral (pris au cours des repas pour limiter les nausées) ou de l’Ételcalcétide (injecté directement sur la ligne de retour du circuit d’hémodialyse à la fin de la séance).
• Éducation sur les chélateurs du phosphore : Rappeler impérativement au patient que les chélateurs non calciques (Sevelamer) ou calciques doivent être pris pendant les repas pour piéger le phosphate alimentaire dans le tube digestif.

C. Surveillance Post-Opératoire Immédiate d’une Parathyroïdectomie

Après l’exérèse chirurgicale d’un adénome ou une parathyroïdectomie subtotale/totale, l’infirmier(e) doit surveiller attentivement plusieurs risques majeurs :

• Dépistage de l’Hypocalcémie Post-Chirurgicale Précoce : Liée à l’arrêt brutal de la PTH ou au syndrome de l’os affamé (Hungry Bone Syndrome) :
  • Recherche de paresthésies péri-buccales et des extrémités (fourmillements des doigts).
  • Recherche du Signe de Chvostek (contraction réflexe de la lèvre supérieure lors de la percussion douce de la joue en avant du conduit auditif).
  • Recherche du Signe de Trousseau (spasme carpopédique ou « main d’accoucheur » induit par le gonflage d’un brassard tensionnel au-dessus de la PA systolique pendant 3 minutes).
  • Contrôle répété des gaz du sang et ionogrammes pour calcium ionisé selon protocole.
• Surveillance du Site Opératoire Cervical :
  • Risque d’hématome compressif cervical : urgence chirurgicale absolue pouvant entraîner une asphyxie aiguë (surveiller l’apparition d’un gonflement du cou, d’une dyspnée laryngée et d’un tirage).
  • Surveillance des drains de Redon (débit et aspect).
• Surveillance Neurologique des Nerfs Récurrents : Recherche d’une dysphonie (voix bitonale ou enrouée) traduisant une atteinte per-opératoire du nerf laryngé récurrent.

Références Bibliographiques et Recommandations Cliniques

BAMOU Abderazak

Infirmier Diplômé d’État (IDE), formé à l’Institut Supérieur de Formation des Infirmiers et Techniques de Santé (ISPITS) de Beni Mellal.
Actuellement fonctionnaire au sein du ministère de la Santé et de la Protection Sociale, j’exerce au quotidien en tant qu’infirmier spécialisé en néphrologie et hémodialyse au centre régional d’hémodialyse et néphrologie de Beni Mellal, rattaché à l’hôpital régional de Beni Mellal.
Fort de plus de 7 ans d’expérience clinique sur le terrain,